Психоз — это не внезапное нарушение психики, а результат постепенного дисбаланса в организме, который начинается задолго до появления явных симптомов. Этот процесс затрагивает нейромедиаторы, эндокринную систему, иммунные механизмы и структурные изменения в мозге. Давайте заглянем внутрь процесса развития психоза:
1 Нейромедиаторы и дофаминовая дисрегуляция
Ключевую роль в развитии психоза играет дофамин — нейромедиатор, отвечающий за передачу сигналов между нервными клетками. Избыток дофамина в мезолимбической системе мозга связан с возникновением бреда и галлюцинаций, тогда как в префронтальной коре, отвечающей за критическое мышление, может наблюдаться его дефицит. Это нарушение баланса размывает грань между реальностью и фантазией.
Исследования показывают, что повышенный синтез дофамина в стриатуме наблюдается уже у лиц с высоким риском развития психоза, а при первом психотическом эпизоде этот уровень усиливается. Антипсихотические препараты, блокирующие D2-дофаминовые рецепторы, снижают интенсивность психотических симптомов, что подтверждает роль дофамина в патогенезе.
2 Эндокринная система и стресс
За недели или месяцы до психоза может изменяться работа гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси — главной стрессовой системы организма. Повышается уровень кортизола — гормона стресса, что вызывает бессонницу, тревожность, скачки давления и учащённое сердцебиение. Организм переходит в режим постоянной боевой готовности, истощая внутренние ресурсы.
3 Нейровоспаление и иммунные механизмы
Современные исследования указывают на роль воспалительных процессов в развитии психоза. Хроническая активация микроглии (клеток, участвующих в иммунном ответе мозга) и повышение уровня провоспалительных цитокинов (IL-, IL-6, TNF-) коррелируют с психотическими симптомами.
Нейровоспаление может приводить к потере объёма мозга в коре и нарушению функции нейронов в префронтальной коре.
Аутоиммунные состояния, например, анти-НМДА-рецепторный энцефалит, могут вызывать острый психоз с бредом, судорогами и изменением сознания. Иногда этот процесс ошибочно принимают за шизофрению до выявления иммунологической причины.
4 Глутаматергическая система
Нарушения в системе глутамата также связаны с психозом. Гипофункция NMDA-рецепторов может приводить к дисбалансу и повышенной активности дофамина. Его нарушение может привести к снижению когнитивных функций, проблемам с вниманием и, в конечном итоге, к дезорганизации мышления.
5 Структурные изменения в мозге
Нейровизуализация показывает уменьшение объёма серого и белого вещества мозга у пациентов с психозом, что указывает на нейродегенеративный характер заболевания. Изменения в лобных отделах мозга и гиппокампе могут влиять на когнитивные функции и поведенческую организацию.
Ранние признаки психоза (продромальный период):
Период перед психозом (продромальный) может длиться от нескольких недель до нескольких лет. В это время человек ещё сохраняет контакт с реальностью, но уже испытывает:
повышенную подозрительность и ощущение слежки;
искажённое восприятие звуков (обычные шумы кажутся чрезмерно громкими или значимыми);
сложности с концентрацией и памятью;
нарушения сна, которые не удаётся восстановить привычными методами;
необъяснимые телесные ощущения (онемение, покалывание, чувство «ватности» в теле).
Окружающие часто списывают эти симптомы на стресс или переутомление, но на самом деле мозг уже подвергается изменениям.
Что дальше?
Своевременное выявление предвестников психоза и вмешательство могут остановить или замедлить развитие заболевания. Современная медицина использует мягкие препараты, психотерапию, корректировку образа жизни и питания. Чем раньше начата помощь, тем больше шансов сохранить качество жизни.
Понимание психоза как сложного и длительного процесса необходимо для ранней диагностики, профилактики и эффективного лечения. Если вы или кто-то из близких испытывает тревожные симптомы, важно обратиться к психиатру или психотерапевту.
ГБУЗ "Луганская республиканская клиническая психоневрологическая больница" ЛНР
